shkolageo.ru 1 2 3 4

Микро- и макроангиопатии легких у больных ХОБЛ и СД


Нарушение газов крови и КЩС у больных ХОБЛ и СД

SatО2. Различий между основной и группой сравнения I по насыщению гемоглобина кислородом в артериальной крови не выявлено.

Выраженная гипоксемия выявлена у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом. РаО2 в группе ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом было 65,7±2,23 мм рт. ст., что было ниже, чем в группе больных ХОБЛ – 75,4±2,58 мм рт. ст. (р<0,05). Частота гипоксемии (РаО2<60 мм рт. ст.) в основной группе обнаружена у 15 (29,4%) больных, в группе сравнения I – у 4 (8%) больных (р<0,05).

Показатели РаСО2 и рН крови не различались в основной и группе сравнения I.

Более выраженная гипоксемия свидетельствует о патологии микрососудов у больных ХОБЛ с сопутствующим сахарным диабетом в сравнении с больными ХОБЛ без сахарного диабета. Эти данные указывают на неблагоприятное влияние сахарного диабета на состояние микроциркуляции у больных с ХОБЛ.

Изменения легочной гемодинамики у больных ХОБЛ и сахарным диабетом

Изменения легочной гемодинамики у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом оказались более значительными, чем у пациентов ХОБЛ без сахарного диабета. Легочная гипертония у больных ХОБЛ протекает более тяжело при наличии сопутствующего сахарного диабета. Так, ВУК у больных основной группы составило 107,6±2,05 мс, что было ниже, чем в группе сравнения I – 114,2±2,11 мс (р<0,05). СрДЛА в основной группе составило 20,3±0,87 мм рт. ст., что было выше, чем в группе сравнения I – 17,7±0,94 мм рт. ст. (р<0,05). УЛС в основной группе было выше – 342,4±34,6 дин·с·см‾5 · м-2 , чем в группе сравнения I – 246,2±28,99 дин·с·см‾5 · м-2 (р<0,05).

Признаки легочной гипертензии выявлены у больных сахарным диабетом из группы сравнения II. У больных сахарным диабетом отмечено увеличение ВУК – 116,8±1,73 мс, в сравнении с контрольной группой – 135,4±2,44 мс (р<0,05). СрДЛА у больных сахарным диабетом было выше – 17,1±0,73 мм рт. ст., чем в группе контроля – 9,4±0,67 мм рт. ст. (р<0,05). ОЛС, УЛС у больных сахарным диабетом были выше соответствующих показателей контрольной группы. Признаки легочной гипертензии наблюдались отдельно у больных СД 2 и 1 типов. Сравнение показателей легочной гемодинамики у больных СД 1 и 2 типов между собой различий не выявило.


Рентгеноморфологические изменения у больных ХОБЛ и сахарным диабетом

Использование современного компьютернотомографического метода (МСКТ с использованием параметров компьютерной томографии высокого разрешения) позволило выявить изменения паренхимы легких, характерные для ХОБЛ и сахарного диабета. Рентгеноморфологические признаки поражения легких у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом можно разделить на две группы: 1) признаки, характерные для ХОБЛ и перенесенного воспалительного процесса, в том числе и туберкулезного; 2) признаки микроангиопатии. К признакам ХОБЛ и неспецифическим поствоспалительным изменениям можно отнести: утолщенные и деформированные бронхи, эмфизему, бронхоэктазы, утолщение плевры и плевральные спайки, интрапульмональные кальцинаты, туберкулому. Признаки микроангиопатии: расширенные сосуды паренхимы, в том числе очаговоподобные тени сосудистого происхождения, размерами 2-5 мм; четкообразное расширение сосудов.

Эмфизема и бронхоэктазы встречались в основной и группе сравнения I. Утолщение плевры, плевральные спайки, кальцинаты, туберкулома выявлялись у больных ХОБЛ и сахарным диабетом.

Утолщенные и деформированные бронхи были характерны для пациентов ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом и без сахарного диабета. Утолщенные и деформированные бронхи выявлялись у 15 (75,0%) больных основной группы и 19 (90,5%) больных группы сравнения I (р>0,05). В группе сравнения II утолщение и деформация бронхов встречались у 3 (15,0%) пациентов, что было реже в сравнении с основной группой и группой сравнении I (р<0,05).

Расширенные сосуды паренхимы и очаговоподобные тени сосудистого генеза диаметром 2-5 мм одинаково часто встречались во всех сравниваемых группах. В группе больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом расширенные сосуды паренхимы легких расширенные сосуды паренхимы выявлялись у 19 (95%) больных (рис. 4).


Рис. 4. МСКТ органов грудной полости больного 61 года. А – компьютерная томограмма левого легкого в алгоритме реконструкции standard; Б – КТВР в алгоритме реконструкции bone. Стрелками показаны расширенные сосуды в паренхиме S9 левого легкого


У больных ХОБЛ расширенные сосуды паренхимы легких определялись у 15 (71,4%) больных (р>0,05). Однако у больных ХОБЛ эти признаки сочетались с утолщением и деформацией бронхов, бронхоэктазами, эмфиземой и являлись следствием ХОБЛ и перенесенного воспалительного процесса (рис. 5)



А

Б



Рис. 5. МСКТ органов грудной полости больного 51 года. А – компьютерная томограмма легких в алгоритме реконструкции standard; Б – КТВР левого легкого в алгоритме реконструкции bone. Стрелками показаны расширенные и деформированные сосуды в междолевой паренхиме S2 левого легкого

Расширение сосудов паренхимы выявлено и у 18 (90,0%) больных сахарным диабетом. Хотя у них утолщенные и деформированные бронхи, эмфизема и бронхоэктазы не встречались (рис. 6, 7).


А


Б



Рис. 6. МСКТ органов грудной полости больной 44 лет. А – компьютерная томограмма правого легкого в алгоритме реконструкции standard; Б – КТВР легких в алгоритме реконструкции lung. Стрелками показаны расширенные сосуды в паренхиме S10 правого легкого




Рис. 7. МСКТ органов грудной полости больной 44 лет. Трехмерная порционная реконструкция паренхимы S10 правого легкого. Стрелкой показаны расширенные сосуды в паренхиме S10 правого легкого

Следовательно, у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом и при сахарном диабете расширение сосудов паренхимы и сосудистые очаговоподобные тени малого диаметра могут рассматриваться как проявление диабетической ангиопатии.


Четкообразная форма сосудов чаще встречалась у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом в сравнении с больными ХОБЛ. Этот признак выявлен у 19 (95,0%) больных основной группы и у 8 (38,1%) больных группы сравнения I (р<0,05). В группе сравнения II этот признак определялся у 18 (90,0%) больных, что было на 51,9% чаще, чем в группе сравнения I. Следовательно, четкообразная форма микрососудов является проявлением микроангиопатии легких у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом и при сахарном диабете (рис. 8).

Сахарный диабет способствовал появлению четкообразной формы сосудов паренхимы легких на компьютерной томографии вследствие диабетической микроангиопатии. У больных ХОБЛ этот признак обусловлен развитием фиброза.



А


Б



Рис. 8. МСКТ органов грудной полости больного 45 лет. А – компьютерная томограмма левого легкого в алгоритме реконструкции standard. Б – КТВР левого легкого в алгоритме реконструкции lung. Стрелками показаны расширенные, четкообразной формы сосуды в паренхиме аксиллярного субсегмента левого легкого


Выявленные при МСКТ грудной полости изменения соответствуют данным морфологического исследования, при котором у умерших больных сахарным диабетом были выявлены гранулематозные периваскулярные образования (рис. 9).

А


Б



Рис. 9. Морфологические изменения в паренхиме легких у больной 75 лет на фоне длительно текущего сахарного диабета. Стрелки указывают на гранулематозное периваскулярное образование. Окраска гематоксилином и эозином. А – × 240. Б – × 900

Наряду с этим, у умерших больных сахарным диабетом выявлялись перикапиллярные узелки в альвеолярных перегородках и спавшиеся капилляры (рис. 10, 11).





Рис. 10. Морфологические изменения в паренхиме легких у больной 75 лет на фоне длительно текущего сахарного диабета. Стрелки указывают на перикапиллярные узелки в альвеолярных перегородках. Окраска гематоксилином и эозином. × 480



А


Б



Рис. 11. Морфологические изменения в паренхиме легких у больной 75 лет на фоне длительно текущего сахарного диабета. Стрелки указывают на спавшийся капилляр. Окраска гематоксилином и эозином. А – × 240. Б – × 480


В исследовании, посвященном диабетической макро- и микроангиопатии легких, выделены изменения сосудов эластомышечного, мышечного типов, артериол и капилляров (Лысенко Л. В., 1990). Изменения артерий эластомышечного и мышечного типов автор рассматривает как проявление диабетической макроангиопатии. Крайним проявлениям диабетической макроангиопатии является липогранулематоз артерий мышечного типа. Изменения артериол и капилляров отнесены к диабетической микроангиопатии. Расстройства микроциркуляции возникают уже на ранних стадиях болезни. Для диабетической микроангиопатии характерны плазморрагия и гиалиноз стенки мелких сосудов, имеющий узелковый характер. Наряду с этим утолщается базальная мембрана капилляров. Просветы капилляров иногда тромбируются. В финале происходит запустевание и склероз капилляров. На развитие перикапиллярных узелков в альвеолярных перегородках и гранулематоза артериол указывается и в более ранних исследованиях (Кодолова И. М. и др., 1982). Диабетическая микроангиопатия, по данным литературы, при морфологическом исследовании характеризуется формированием гранулематозных периваскулярных изменений, узелкового артериологиалиноза, перикапиллярных узелков и запустеванием капилляров.

В нашем исследовании выявлены морфологические признаки диабетической микроангиопатии у умерших больных сахарным диабетом. При проведении МСКТ определены признаки поражения паренхимы легких у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом, что является свидетельством развития микроангиопатии у больных ХОБЛ на фоне сахарного диабета.


Таким образом, диабетическая микроангиопатия при морфологическом исследовании характеризуется формированием гранулематозных периваскулярных изменений, узелкового артериологиалиноза, перикапиллярных узелков и запустеванием капилляров. При МСКТ у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом выявляются расширенные, четкообразной формы сосуды паренхимы легких, указывающие на микроангиопатию диабетического генеза и, связанные с фиброзом изменения микрососудов, характерные для ХОБЛ.

Изменений диаметра ствола, правой и левой легочной артерий у больных сахарным диабетом в сравнении с контрольной группой по данным КТВР не выявлено. Так диаметр ствола легочной артерии у больных сахарным диабетом составил 23,4±2,30 мм, в контрольной группе – 27,1±2,10 мм (р>0,05).

Морфологические изменения в легких у больных сахарным диабетом

Неспецифические морфологические изменения в легких у умерших больных сахарным диабетом и без сахарного диабета были представлены смешанным отеком, склерозом артерий, очагами фиброза, эмфиземой, скоплением альвеолярных макрофагов. Антракоз определили у 4 (26,6%) умерших, не страдавших сахарным диабетом.

Морфологические особенности изменения микрососудов легких у умерших больных, страдавших сахарным диабетом, представлены перикапиллярными узелками в альвеолярных перегородках у 12 (60,0%), гранулематозными периваскулярными образованиями (в том числе узелковым гиалинозом) у 10 (50,0%), утолщением базальных мембран у 15 (75,0%), спавшимися капиллярами – у 10 (50,0%) (рис. 12, 13).



Рис. 12. Морфологические изменения в паренхиме легких у больной 77 лет на фоне сахарного диабета. Стрелка указывает на гиалиновый периваскулярный узелок. Окраска гематоксилином и эозином. × 480


Рис. 13. Морфологические изменения в паренхиме легких у больной 54 лет на фоне длительно текущего сахарного диабета. Стрелка указывает на гранулематозное периваскулярное образование. Окраска гематоксилином и эозином. × 480


Данные признаки не выявлялись у умерших, не страдавших сахарным диабетом, и свидетельствовали о развитии диабетической микроангиопатии легких.

Изменения легочной гемодинамики под воздействием ИАПФ и ПДКВ у больных ХОБЛ и сахарным диабетом

Эналаприл положительно воздействует на легочную гемодинамику у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом. У больных основной группы после однократного приема эналаприла в дозе 10 мг увеличилось ВУК со 107,6±2,05 мс до 115,7±2,62 мс (р<0,05), и снизилось СрДЛА с 20,3±0,87 мм рт. ст. до 16,9 ±0,88 мм рт. ст. (р<0,05). ОЛС и УЛС после пробы с эналаприлом не изменились.

Эналаприл при курсовом приеме эффективно снижает легочную гиперензию у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом. У больных основной группы после приема эналаприла в течение 10-14 дней произошло увеличение ВУК со 107,6±2,05 мс до 116,1±2,81 мс (р<0,05), и снижение СрДЛА с 20,3±0,86 мм рт. до 15,9±1,14 мм рт. ст. (р<0,05). ОЛС и УЛС снизились после курсового приема эналаприла.

Данные о положительном влиянии ИАПФ на легочную гемодинамику подтверждаются полученными нами результатами у больных сахарным диабетом.

Изучение легочной гемодинамики у больных сахарным диабетом из группы сравнения II не выявило изменений под влиянием компенсации сахарного диабета. Это указывает на необходимость дополнительного воздействия на легочную гемодинамику у больных сахарным диабетом.

Под влиянием пробы с периндоприлом уменьшилась легочная гипертензия у больных сахарным диабетом. В группе сравнения II после однократного приема периндоприла в дозе 4 мг произошло увеличение ВУК со 125,5±2,51 мс до 129,0±2,55 мс (р<0,05). Другие показатели легочной гемодинамики не изменились, САД и ДАД снизились. Для более выраженного влияния на легочную гемодинамику, вероятно, требуется большая доза препарата.


Курсовой прием периндоприла положительно влияет на состояние легочной гемодинамики у больных сахарным диабетом. При курсовом приеме периндоприла (в дозе 4 мг) в течение 1 месяца у больных сахарным диабетом увеличилось ВУК со 111,9±3,86 мс до 118,8 ±2,39 мс (р<0,05), и снизились СрДЛА с 20,5±1,54 мм рт. ст. до 17,86±1,39 мм рт. ст. (р<0,05). Уменьшились ОЛС, УЛС.

Влияние ПДКВ на легочную гемодинамику при сахарном диабете. Еще одним способом воздействия на легочную гемодинамику у больных сахарным диабетом, в том числе и в сочетании с ХОБЛ, может являться дыхание с ПДКВ. В нашем исследовании у больных сахарным диабетом под влиянием сеанса дыхания с ПДКВ увеличилось ВУК и снизились СрДЛА, ОЛС, УЛС. Так, СрДЛА снизилось с 20,9±1,36 мм рт. ст. до 18,4±1,33 мм рт. ст. (р<0,05). Положительное влияние на легочную гемодинамику сеанс дыхания с ПДКВ оказывал и в группах больных СД 1 и 2 типов. У больных СД 1 типа под влиянием сеанса дыхания с ПДКВ увеличилось ВУК и снизились ОЛС и УЛС. У пациентов с СД 2 типа уменьшились СрДЛА, ОЛС и УЛС.

Нарушения функции внешнего дыхания и дыхательная недостаточность у больных ХОБЛ и сахарным диабетом

Нарушения функции внешнего дыхания у больных ХОБЛ и сахарным диабетом

Сравнение больных основной и группы сравнения I выявило, что признаки эмфиземы более выражены у больных ХОБЛ без сахарного диабета. У больных основной группы ВОГ, ООЛ и ООЛ/ОЕЛ были ниже, чем в группе сравнения I. Так, у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом ООЛ/ОЕЛ было 54,9±2,96%, а у больных ХОБЛ 63,5%±2,02% (р<0,05). Показатели бронхиальной проходимости у больных основной и группы сравнения не отличались.

В группе сравнения II у больных сахарным диабетом выявлено нарушение бронхиальной проходимости. Однако, эти изменения не были значительными, так как ОФВ1 /ФЖЕЛ не отличалось в сравнении с контрольной группой. У больных сахарным диабетом ФЖЕЛ, ОФВ1 и СОС 25-75 были ниже, чем в контрольной группе. Так, ОФВ1 у больных сахарным диабетом был 120,0±3,01%, в группе контроля 109,0±2,66% (р<0,05). Изменений показателей легочных объемов у больных сахарным диабетом в сравнении с контролем не выявлено.


В группе сравнения II у больных СД 1 и 2 типов выявлено нарушение бронхиальной проходимости. Эти изменения более выражены при СД 2 типа. У больных СД 1 типа выявлено снижение ФЖЕЛ, ОФВ1 в сравнении с контрольной группой. Так, у больных СД 1типа ОФВ1 был 106,7±3,37 % , в контрольной группе – 120,0±3,01 % (р<0,05). У больных СД 2 типа ФЖЕЛ, ОФВ1 и СОС 25-75 были ниже, чем в контрольной группе. ООЛ/ОЕЛ у больных СД 2 типа был 32,4±1,47%, что выше, чем у больных СД 1 типа – 26,5±1,65% (р<0,05).

Влияние ипратропия бромида и фенотерола на функцию внешнего дыхания у больных ХОБЛ и сахарным диабетом. У больных основной группы под влиянием пробы с ипратропием бромидом выявлено увеличение ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ и СОС25-75. Так, ОФВ1/ФЖЕЛ увеличился под влиянием ипратропия с 60,9±1,90% до 63,1±1,60% (р<0,05).

Влияние пробы с фенотеролом на ФВД у больных основной группы проявилось увеличением ОФВ1 и СОС25-75. Так, ОФВ1 после фенотерола увеличился с 37,5±3,67% до 41,3±3,64% (р<0,05).

Качественный анализ показал, что ипратропия бромид чаще оказывает выраженный бронходилатационный эффект у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом, в сравнении с фенотеролом. Положительная проба с ипратропием бромидом (ΔОФВ1 ≥200мл) выявлена у 21 (41,2%) больного основной группы, с фенотеролом положительный ответ получен у 17 (33,3%) больных (р>0,05). В относительных величинах положительная проба с ипратропием бромидом (ΔОФВ1 ≥12%) отмечена у 11 (21,6%) больных основной группы, с фенотеролом – у 3 (5,8%) больных (р<0,05).

У больных группы сравнения II имеется скрытая бронхиальная обструкция. Под влиянием фенотерола улучшились показатели бронхиальной проходимости у больных сахарным диабетом: увеличились ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ и СОС25-75 . ОФВ1/ФЖЕЛ увеличился с 87,3±1,19% до 88,7±1,28%, (р<0,05).


Типы сахарного диабета. У больных СД 1 типа группы сравнения II под влиянием фенотерола увеличились ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ и СОС25-75. ОФВ1/ФЖЕЛ увеличилось с 88,1±1,17% до 89,7±1,21% (р<0,05). У больных СД 2 типа группы сравнения II под влиянием фенотерола увеличилась СОС25-75 со 108,1±5,78 % до 113,4±7,24% (р<0,05).

Изменения бронхиальной проходимости в ответ на фенотерол чаще возникают у больных СД 1 типа. Положительная бронходилатационная проба (ΔОФВ1 ≥200 мл) на фенотерол получена у 8 (22,2%) больных сахарным диабетом из группы сравнения II. Из них 7 (19,4%) пациентов страдали СД 1 типа, и 1 (2,8%) больной – СД 2 типа (р<0,05).

Влияние гистамина на функцию внешнего дыхания у больных в группе сравнения II
проявилось в снижении ОФВ1 и СОС25-75. ОФВ1 снизился со 111,7±2,55% до 107,7±2,70% (р<0,05). У больных СД 1 типа группы сравнения II после дыхания с гистамином бронхиальная проходимость не изменилась. У больных СД 2 типа в группе сравнения II после дыхания с гистамином снизились ОФВ1 и СОС25-75 . ОФВ1 снизился со 115,8±3,09% до 109,9±3,54% (р<0,05).

Положительная проба с гистамином (снижение ОФВ1 ≥8%) выявила выраженную гиперреактивность бронхов у 9 (23,1%) больных СД 2 типа. Гиперреактивность бронхов не выявлена у больных СД 1 типа.

ИМТ. Гиперреактивность бронхов выявлена у 15,3% больных СД 2 типа с ИМТ более 30 кг/м2. Влияние гистамина на ФВД у больных с ИМТ более 30 кг/м2 из группы сравнения II проявилось снижением ОФВ1 и СОС25-75. ОФВ1 снизился со 113,4±4,22% должн. до 108,5±4,55% (р<0,05). Эту подгруппу составили больные СД 2 типа. У лиц с ИМТ менее 30 кг/м2 после дыхания с гистамином показатели бронхиальной проходимости не изменились.

Гиперреактивность бронхов выявлена у 6 (15,3%) больных с ИМТ более 30 кг/м2. При ИМТ 25 – 29,9 кг/м2 гиперреактивность бронхов отмечена у 2 (5,1%) больных. При ИМТ менее 25 кг/м2 гиперреактивность бронхов была у 1 (2,5%) больного. Статистически значимых различий по частоте гиперреактивности бронхов между группами в зависимости от ИМТ не найдено.


Длительность сахарного диабета не влияла на появление гиперреактивности бронхов у больных группы сравнения II. Статистически значимых различий показателей бронхиальной проходимости после пробы с гистамином в зависимости от длительности сахарного диабета не найдено.

При сахарном диабете длительностью более 10 лет гиперреактивность бронхов выявлена у 5 (12,8%) больных, при длительности сахарного диабета менее 10 лет – у 4 (10,2%) (р>0,05).

Вид лечения. У пациентов СД 2 типа группы сравнения II после пробы с гистамином снизились ОФВ1 и СОС25-75 .Так, ОФВ1 снизился со 117,6±4,60 % до 109,4±6,34% (р<0,05). Изменений показателей бронхиальной проходимости у лиц с сахарным диабетом, получавших инсулин после гистамина не выявлено.

Гиперреактивность бронхов выявлена у больных СД 2 типа, получавших таблетированные сахаропонижающие препараты. У 7 (17,9%) пациентов, получавших таблетированные сахаропонижающие препараты, выявлена гиперреактивность. У 1 (2,5%) больного, находившегося на инсулинотерапии, отмечена гиперреактивность бронхов. Различия между группами статистичнески значимы (р<0,05).

Поздние осложнения сахарного диабета. У 3 (7,6%) больных с диабетической ретинопатией, у 4 (10,2%) больных с диабетической нейропатией и у 1 (2,5%) с диабетической нефропатией выявлена гиперреактивность бронхов. Статистически значимых различий между группами не обнаружено.

Корреляционный анализ с расчетом коэффициента ранговой корреляции Спирмена в группе проведения пробы с гистамином показал отсутствие статистически значимой связи между: 1) Δ ОФВ1 ≥ 8% и ИМТ, rs= -0,25 (p>0,05); 2) Δ ОФВ1 ≥ 8% и длительностью сахарного диабета, rs= -0,47 (p>0,05); 3) общим бронхиальным сопротивлением (ОС) при условии Δ ОФВ1 ≥ 8%, и длительностью сахарного диабета, rs= -0,23 (p>0,05); 4) ОС при условии Δ ОФВ1 ≥ 8%, и ИМТ, rs= 0,18 (p>0,05).


Особенности ДН при ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом

Основные проявления ДН в целом у больных основной и группы сравнения I. В основной группе ДН, выявленная клинически и лабораторно – инструментальными методами, была более выражена, чем в группе сравнения I. Так, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры наблюдалось в основной группе у 18 (35,3%) больных, что было чаще, чем в группе сравнения I – у 6(12,0%) (р<0,05). Дыхательная недостаточность в зависимости от РаО2 выявлена у 48 (94,1%) больных основной группы и 34 (68,0%) больных группы сравнения I (р<0,05). Дыхательная недостаточность II степени в зависимости от РаО2 чаще наблюдалась в основной группе – у 15 (60,7%) больных, в сравнении с группой сравнения I – у 4 (8,0%) больных (р<0,05). Полицитемия в основной группе выявлена у 21 (41,2%) больных, в группе сравнения – у 10 (20,0%) больных (р<0,05). Одышка у больных основной группы была более выражена – 3,0±0,14 баллов, в группе сравнения – 2,4±0,15 баллов (р<0,05). СрДЛА у больных основной группы было выше – 20,3±0,87 мм рт. ст., чем в группе сравнения – 17,7±0,94мм рт. ст. (р<0,05).

Особенности ДН при ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом в зависимости от стадии течения ХОБЛ. Выраженность одышки не зависела от стадии течения ХОБЛ и преобладала в основной группе (табл. 1). У больных основной группы одышка была более выраженной при I, II и III стадиях течения ХОБЛ в сравнении с группой сравнения I. При IV стадии течения ХОБЛ степень одышки в баллах не различалась в основной и группе сравнения I.

Таблица 1

Одышка (в баллах) у больных основной и группы сравнения I

в зависимости от стадии течения ХОБЛ


Стадии течения ХОБЛ

Группы больных


основная

сравнения I

р

ХОБЛ

в сочетании с СД

ХОБЛ



±m



±m

I

2,3

0,18

1,5

0,19

<0,05

II

2,6

0,19

2,1

0,11

<0,05

III

3,2

0,10

2,7

0,09

<0,05

IV

3,6

0,21

3,6

0,21

>0,05

Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры выявлялось у больных основной и группы сравнения, начиная со II стадии течения ХОБЛ. У больных основной группы III стадии течения ХОБЛ участие в дыхании вспомогательной мускулатуры выявляется чаще, что свидетельствует о большей работе дыхания у этих пациентов. Так, в основной группе при III стадии течения ХОБЛ участие в дыхании вспомогательной мускулатуры отмечено у 11 (21,6%) больных, в группе сравнения – у 2 (3,9%) больных (р<0,05). В IV стадии течения ХОБЛ различий между группами по этому показателю не выявлено.


Степени тяжести ДН в зависимости от РаО2 ДН II (РаО2 40-59 мм рт. ст.) у больных основной и группы сравнения выявлялась, начиная со II стадии течения ХОБЛ. ДН II (РаО2 40-59 мм рт. ст.) встречалась у больных основной группы при III стадии течения ХОБЛ у 10 (19,6%) больных, что было чаще в сравнении с группой сравнения I – 2 (4,0%) (р<0,05). Частота ДН I (РаО2 60-79 мм рт. ст.) в зависимости от стадии течения ХОБЛ у больных основной и группы сравнения I не различалась. ДН III (РаО2 < 40 мм рт. ст.) при IV стадии течения ХОБЛ выявлена у 2 (3,9%) больных основной группы и у 1 (2,0%) больного из группы сравнения, р>0,05.

Полицитемия (Нв>150 г/л) преобладала при III стадии течения ХОБЛ в основной группе. У больных основной группы при III стадии течения ХОБЛ полицитемия встречалась у 15 (29,5%) больных, в группе сравнения I – у 6 (12,0%) (р<0,05). Других различий не выявлено.

СрДЛА. У больных основной группы СрДЛА было больше при III и IV стадиях течения ХОБЛ в сравнении с группой сравнения I. Так, СрДЛА у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом при III стадии ХОБЛ было 19,5±0,68 мм рт. ст., что было выше, чем у больных ХОБЛ – 17,1±0,85мм рт. ст. (р<0,05). При IV стадии ХОБЛ у больных с сопутствующим сахарным диабетом СрДЛА было 29,5±1,93 мм рт. ст., то есть выше, чем у больных группы сравнения – 17,1±2,53 мм рт. ст. (р<0,05).

Влияние массы тела на частоту гипоксемии (РаО2<80 мм рт. ст.). Ожирение (ИМТ>30 кг/м2) способствовало развитию гипоксемии (РаО2<80 мм рт. ст.) у больных основной группы при III стадии течения ХОБЛ. Так, у больных основной группы с гипоксемией (РаО2<80 мм рт. ст.) ИМТ>30 кг/м2 встречался у 21 (41,3%) больных при III стадии ХОБЛ, что было чаще, чем в группе сравнения I – у 6 (12,0%), (р<0,05). Частота ИМТ<30 кг/м2 у больных с гипоксемией (РаО2<80 мм рт. ст.) не различалась в зависимости от стадии течения ХОБЛ.

Гипоксемия (РаО2<80 мм рт. ст.) и длительность сахарного диабета. Длительность сахарного диабета не влияет на частоту развития гипоксемии у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом. При длительности сахарного диабета >10 лет гипоксемия (РаО2<80 мм рт. ст.) выявлена у 6 (75,0%) из 8 больных основной группы. При длительности сахарного диабета < 10 лет гипоксемия (РаО2<80 мм рт. ст.) выявлена у 42 (93,3%) из 45 больных основной группы (р>0,05).

В целом, у больных ХОБЛ в сочетании с сахарным диабетом клинические и лабораторно – инструментальные признаки ДН встречались чаще и были более выраженными при III и IV стадиях течения ХОБЛ, чем в группе больных ХОБЛ.



<< предыдущая страница   следующая страница >>